Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w szpiczaku mnogim

W ostatnim zdaniu swojego artykułu przeglądowego, Harousseau i Moreau (wydanie z 18 czerwca) stwierdzono, że pacjent, którego opisują, nie miał niekorzystnych czynników prognostycznych. Jednak pacjent rzeczywiście miał trzy takie niekorzystne czynniki: delecję chromosomu 13, poziom .2-mikroglobuliny wynoszący 2,8 mg na litr oraz poziom hemoglobiny wynoszący 9,8 g na decylitr.2 W badaniu 110 pacjentów poddanych autologicznym komórkom macierzystym przeszczepienie szpiczaka, dwoma najsilniejszymi niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi były monosomia lub delecja chromosomu 13 i poziom .2-mikroglobuliny w surowicy większy niż 2,5 mg na litr. Mediana czasu przeżycia u pacjentów bez żadnej, jednej lub dwóch tych objawów niepożądanych wynosiła odpowiednio ponad 111 miesięcy, 47 miesięcy i 25 miesięcy.3 W innym badaniu, pacjenci z delecją chromosomu 13 mieli znacznie zmniejszoną całkowitą przeżywalność (24 miesiące vs.> 60 miesięcy) i szybkość odpowiedzi na chemioterapię (41% w porównaniu do 79%) 4 Są to kluczowe czynniki, które należy wziąć pod uwagę podczas procesu podejmowania decyzji, ponieważ lek, taki jak bortezomib, może znosić niekorzystny wpływ prognostyczny delecja chromosomu 13 i może być przydatna podczas terapii indukcyjnej przed przeszczepieniem
Vernon J. Louw, MB, Ch.B., M.Med.
Hymne Louw, B.Sc.
Michael J. Webb, MB, Ch.B., M.Med.
University of the Free State, Bloemfontein, Południowa Afryka
Louwvj. ac.za
5 Referencje1. Harousseau JL, Moreau P. Autologiczny hematopoetyczny przeszczep komórek macierzystych szpiczaka mnogiego. N Engl J Med 2009; 360: 2645-2654
Full Text Web of Science Medline
2. Paul E, Sutlu T, Deneberg S, i in. Wpływ delecji chromosomu 13 i obciążenia komórek plazmatycznych na długoterminowe przeżycie pacjentów ze szpiczakiem mnogim poddawanych przeszczepowi autologicznemu. Oncol Rep 2009; 22: 137-142
Web of Science Medline
3. Facon T, Avet-Loiseau H, Guillerm G, i in. Nieprawidłowości chromosomu 13 zidentyfikowane za pomocą analizy FISH i beta2-mikroglobuliny w surowicy dają silny system klasyfikacji szpiczaka dla pacjentów otrzymujących terapię wysokimi dawkami. Blood 2001; 97: 1566-1571
Crossref Web of Science Medline
4. Zojer N, Konigsberg R, Ackermann J, i in. Delecja 13q14 pozostaje niezależną niekorzystną zmienną prognostyczną w szpiczaku mnogim, pomimo częstego wykrywania przez hybrydyzację in situ fluorescencji in situ. Blood 2000; 95: 1925-1930
Web of Science Medline
5. Jagannath S, Richardson PG, Sonneveld P. i in. Bortezomib wydaje się przezwyciężyć złe rokowanie wynikające z delecji chromosomu 13 w badaniach fazy 2 i 3. Leukemia 2007; 21: 151-157
Crossref Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: W dużym badaniu, które doprowadziło do opracowania Międzynarodowego Systemu Stagingu (ISS) w szpiczaku mnogim, niedokrwistość była związana z krótszym czasem przeżycia w analizie jednoczynnikowej, ale nie była jednym z najpotężniejszych wskaźników prognostycznych w analizie wieloczynnikowej. Niedokrwistość jest obecnie uważana za część powiązanego zaburzenia narządu i tkanki, które oddziela szpiczaka tlącego od objawowego szpiczaka. W ISS wartości odcięcia dla .2-mikroglobuliny wynoszą 3,5 mg na litr w stadium II szpiczaka mnogiego i 5,5 mg na litr w stadium III szpiczak mnogi Zgodnie z tą powszechnie akceptowaną klasyfikacją, nasz pacjent miał chorobę stopnia I. Delecja chromosomu 13 wiąże się z gorszym wynikiem, gdy jest wykrywana przy użyciu konwencjonalnej analizy cytogenetycznej.3. Cytowane przez Louw i in. w odniesieniu do fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH) są stare. Teraz wiemy, że negatywny efekt prognostyczny delecji chromosomu 13, wykryty za pomocą FISH, jest w rzeczywistości związany z innymi związanymi z nim nieprawidłowościami, takimi jak translokacja (4; 14) i częściowa delecja na chromosomie 17p. Pacjenci, którzy mają tylko delecję chromosomu 13, mają takie samo rokowanie, jak pacjenci, którzy nie mają tej nieprawidłowości.4 Pacjent w naszej winiecie miał jedynie delecję chromosomu 13, jak wykryto przy użyciu FISH, bez innych niekorzystnych czynników prognostycznych.
Jean-Luc Harousseau, MD
Rene Gauducheau Cancer Center, Nantes-Saint Herblain, Francja
jl- fnclcc.fr
Philippe Moreau, MD
Szpital Uniwersytecki Hôtel Dieu, Nantes, Francja
4 Referencje1. Greipp P, San Miguel J, Durie BGM, i in. Międzynarodowy system pomostowy w szpiczaku mnogim. J Clin Oncol 2005; 23: 3412-3420 [Erratum, J Clin Oncol 2005; 23: 6281].
Crossref Web of Science Medline
2. Międzynarodowa Grupa Robocza Szpiczaka. Kryteria klasyfikacji monoklonalnych gammopatii, szpiczaka mnogiego i pokrewnych zaburzeń: raport Międzynarodowej Grupy Roboczej Szpiczakowej. Br J Haematol 2003; 121: 749-757
Crossref Web of Science Medline
3. Stewart AK, Fonseca R. Znaczenie prognostyczne i terapeutyczne genetyki szpiczaka i profilowania ekspresji genów. J Clin Oncol 2005; 23: 6339-6344
Crossref Web of Science Medline
4. Avet-Loiseau H, Attal M, Moreau P, i in. Anomalie genetyczne i przeżycie w szpiczaku mnogim: doświadczenie Intergroupe Francophone du Myélome. Blood 2007; 109: 3489-3495
Crossref Web of Science Medline
[patrz też: nerwiak zarodkowy, olx nekla, olx kury ]