Obejmowały one około pięciu przedziałów czasowych (średnio 16,1 dni), generując w sumie 69 przypadków w ciągu 70 dni (wykres 2D). Wzrost liczby przypadków w sierpniu był prawdopodobnie spowodowany wieloma infekcjami nabytymi w przypadku wskaźnika. Spośród 29 pacjentów, u których rozpoznano EVD w pierwszych 24 dniach od wybuchu epidemii, 21 odnotowano jako bezpośrednie kontakty z przypadkiem indeksu (tj. Mieli kontakt fizyczny lub kontakt z płynami ustrojowymi). Jeśli wszystkie te wtórne przypadki rzeczywiście nabyły infekcję z jednego źródła, reprezentuje to podstawowy numer rozrodu2 (R 0) o wartości 21 dla tego wybuchu.
Liczba przypadków wtórnych wynikających z każdego głównego przypadku podczas tego wybuchu była wysoce zmienna. Wśród innych pacjentów z EVD, którzy zainfekowali określone kontakty, pacjent wygenerował 3 drugorzędne przypadki, 2 pacjentów wygenerowało kolejne 2 przypadki, 30 pacjentów wygenerowało pojedynczy dodatkowy przypadek, a 11 pacjentów nie wygenerowało dalszych przypadków. Zliczając wszystkie wtórne przypadki wynikające z wymienionych kontaktów, w tym przypadku indeksu, średnia liczba reprodukcji przypadku (R) dla całego ogniska wynosiła 1,29 (95% przedział ufności [CI], -4,71 do 7,29). Jednak po wykluczeniu 21 przypadków wygenerowanych przez przypadek indeksu, średni współczynnik reprodukcji w czasie epidemii wynosił 0,84 (95% CI, -0,38 do 2,06), czyli poniżej wartości progowej dla trwałej transmisji (R> 1) . To tłumaczy obserwowany spadek częstości przypadków EVD po połowie sierpnia. Ostatni zgłaszany pacjent z EVD zachorował 4 października i żadne kolejne przypadki nie zostały zgłoszone od 7 października.
W sumie 1121 kontaktów z pacjentami zarejestrowano do obserwacji. Do 7 października obserwowano łącznie 830 dni przez co najmniej 21 dni, co jest uważane za maksymalny okres inkubacji. Pacjentka wskaźnikowa i jej kontakty nie miały historii podróży do krajów dotkniętych skutkami EVD w Afryce Zachodniej (Gwinea, Liberia, Nigeria, Senegal i Sierra Leone) i nie miały historii kontaktów z mieszkańcami dotkniętych obszarów.
Identyfikacja i charakterystyka wirusa
Ryc. 3. Ryc. 3. Drzewo filogenetyczne szczepu wirusa Ebola (EBOV) izolowane w Afryce równikowej i Afryce Zachodniej. Sekwencja, która została wygenerowana w tym badaniu, KM519951 EBOV / H.sap / COD / 14 / Boe-Lok, która jest zaznaczona na czerwono, wykazuje 99.2% identyczność genetyczną z najbardziej zbliżonym wariantem, który został wyizolowany podczas wybuchu Kikwit w 1995 ( EBOV / H.sap / COD / 95 / Kikwit-13709). Drzewa filogenetyczne zostały wywiedzione przy użyciu metody Monte Carlo z Bayesian Markov w oprogramowaniu MrBayes. Oddziały dla gatunków innych niż EBOV (Las Ta. [TAFV] i Bundibugyo [BDBV]) zostały skrócone i skondensowane dla jasności i są reprezentowane jako rozgałęzione gałęzie. COD oznacza Demokratyczną Republikę Konga, GAB Gabon, GUI Gwineę i SLE Sierra Leone.
Aby zidentyfikować czynnik wywołujący wybuch choroby Boende EVD, badacze z Institut National de Recherche Biomédicale w Kinszasie oraz w Centre International de Recherches Médicales de Franceville w Gabonie przeanalizowali osiem próbek od pacjentów podejrzanych o EDV. Na podstawie zarówno konwencjonalnego testu RT-PCR specyficznego dla filoviridae, ukierunkowanego na konserwatywny region w genie L, jak i testu RT-PCR w czasie rzeczywistym, ukierunkowanego na gen nukleoproteiny w EBOV, sześć z ośmiu próbek uzyskało wynik pozytywny dla EBOV. Sekwencjonowanie fragmentu 346-bp amplifikowanego z genu L w czterech próbkach ujawniło sekwencje wirusowe. Te cztery sekwencje były identyczne i blisko związane z wariantem EBOV, który spowodował wybuch epidemii EVD wokół Kikwit, Zair (obecnie część DRK), w 1995 r., Wskazując, że obecny wybuch epidemii w DRK był niezwiązany z trwającym wybuchem w Afryce Zachodniej ( Figura 3). Uzyskaliśmy kompletną sekwencję kodującą wirusa z próbki o najwyższym ładunku RNA i uzyskano sekwencję o długości 18 953 nukleotydów, którą nazwano EBOV / H.sap / COD / 14 / Boe-Lok zgodnie z niedawno ustalonym filowirusem wariant nomenklatury 6 (numer dostępu do GenBank, KM519951, patrz także numery GenBank KM517570.1 i KM517571.1, które otrzymano z początkowej analizy RT-PCR). Sekwencja wykazała 99,2% identyczności (różnica 0,8%, 145 mutacji) z najbardziej zbliżonym wariantem, który został wyizolowany podczas wybuchu Kikwit 1995 (EBOV / H.sap / COD / 95 / Kikwit-13709). Spośród 145 mutacji, 22 były niesynonimowe, ale żadna z nich nie indukowała istotnej zmiany w sekwencji wirusowych białek. W szczególności zaobserwowaliśmy 5 niesynonimowych mutacji w genie NP, w genie VP35, w genie VP40, 8 w genie GP, brak w genie VP30, 2 w genie VP24 i 5 w genie L.
Następnie wykonaliśmy wysokoprzepustowe sekwencjonowanie na dwóch dodatnich próbkach po losowej amplifikacji wyekstrahowanego całkowitego RNA z próbek surowicy
[podobne: Gliwice kto nie może zostać dawcą szpiku, kto nie może zostać dawcą szpiku, peeling kwasem salicylowym ]
Powiązane tematy z artykułem: kto nie może zostać dawcą szpiku nerwiak zarodkowy peeling kwasem salicylowym